Que faire si, après avoir mis en œuvre trois des quatre étapes du programme de gestion des mycotoxines – prévision de la contamination des récoltes, stockage sécurisé et analyse des aliments finis –, nous constatons tout de même une contamination par plusieurs mycotoxines dans les aliments pour animaux ? Que faire si nous n'avons pas le choix, car les animaux doivent être nourris ? Nous pouvons essayer d'éviter de donner ces aliments aux espèces et aux groupes d'âge les plus sensibles, même si des niveaux faibles de mycotoxines peuvent avoir des effets négatifs sur les animaux.
Les porcs sont les animaux les plus sensibles aux mycotoxines
Les porcs sont généralement les animaux d'élevage les plus sensibles aux mycotoxines. Les aflatoxines affaiblissent le système immunitaire, et le premier signe d'une contamination par les aflatoxines dans l'alimentation est une diminution de la consommation alimentaire. Les signes cliniques, qui dépendent du niveau de contamination, peuvent aller d'un retard de croissance et d'une hépatose jusqu'à la mort. Le désoxynivalénol et la toxine T-2 comptent parmi les trichothécènes les plus importants pour l'industrie porcine, et tous deux inhibent la consommation alimentaire. Le désoxynivalénol réduit également le taux de croissance des porcs et provoque des vomissements lorsqu'il est administré à des doses élevées. Les ochratoxines sont hépatotoxiques et néphrotoxiques et provoquent d'autres toxicités chroniques particulières. Les effets d'une intoxication à l'ochratoxine se traduisent par une croissance réduite, une prise de poids diminuée et des lésions rénales. La zéaralénone provoque principalement des effets œstrogéniques chez les porcs et augmente la fréquence des avortements et des mort-nés chez les truies gestantes. Les aliments contaminés par la zéaralénone provoquent un gonflement et une rougeur de la vulve, des fausses chaleurs et des fausses grossesses chez d'autres animaux. Les fumonisines ciblent le foie, les poumons et le pancréas et provoquent un œdème pulmonaire chez les porcs.
Les ruminants sont les plus touchés par les aflatoxines, les trichothécènes et la zéaralénone
Les aflatoxines, les trichothécènes et la zéaralénone revêtent une importance tout aussi grande pour les jeunes ruminants que pour les animaux monogastriques. Cependant, les ruminants adultes sont généralement plus résistants aux effets de certaines mycotoxines que les animaux monogastriques. Cela s’explique par la capacité de certains micro-organismes du rumen à détoxifier les mycotoxines. Parmi les mycotoxines les plus courantes, les aflatoxines, les trichothécènes et la zéaralénone revêtent une importance particulière pour les vaches. Les signes cliniques liés à l'ingestion d'aliments contaminés par des aflatoxines comprennent une diminution de la consommation alimentaire et de la production laitière, de la diarrhée, une mammite aiguë, une perte de poids, des troubles respiratoires, une perte de poils, des lésions hépatiques et une immunosuppression. Le métabolite de l'aflatoxine AFM1 passe dans le lait à raison d'environ 1 à 6 % de la quantité d'aflatoxine consommée. De nombreuses études ont montré que les ruminants sont moins affectés par le désoxynivalénol (DON) car celui-ci est métabolisé en son dé-époxyde, moins toxique, dans le rumen. Néanmoins, le DON est associé à une diminution de la consommation alimentaire et à une baisse de la production laitière chez les vaches laitières, principalement en raison de ses effets sur la microflore du rumen en cas d’exposition à long terme. La toxine T-2 entraîne une perte d’appétit et de poids, un ralentissement de la croissance, une gastro-entérite, une baisse de la production laitière et une réponse immunitaire réduite chez les veaux. De plus, la toxine T-2 a été impliquée dans le syndrome hémorragique intestinal, car elle altère la fonction immunitaire. Entre autres, la zéaralénone provoque des troubles de la reproduction chez les bovins, les ovins et d'autres ruminants, pouvant entraîner des faux chales, un anœstrus, un développement mammaire prématuré et des avortements.
Les volailles présentent des différences selon les espèces, mais font preuve d'une grande sensibilité aux mycotoxines
La volaille est sensible à de nombreuses mycotoxines, qui peuvent entraîner divers effets toxiques. Les poulets de chair sont moins affectés par les aflatoxines que d'autres espèces de volaille, telles que les canards, les oies et les dindes. Les aflatoxines sont de loin les toxines les plus immunosuppressives. Les trichothécènes de type A (toxine T, toxine HT-2, diacétoxyscripénol) constituent une préoccupation majeure pour les industries avicoles et entraînent des pertes économiques en termes de productivité. Ils sont hautement toxiques pour la volaille, mais surtout pour les poulets, en raison de leur très faible DL50. La toxine T-2 réduit la consommation alimentaire, le poids corporel et la qualité des œufs de reproduction, et peut provoquer des lésions buccales. Les jeunes poussins et les dindonneaux sont très sensibles aux ochratoxines. Ces néphrotoxines peuvent réduire la consommation alimentaire, la croissance et la production d'œufs, et entraîner une mauvaise qualité de la coquille. Les fumonisines sont associées à une mortalité accrue chez la volaille. Les signes d'une contamination alimentaire par les fumonisines sont une immunosuppression, une diminution du poids corporel et du gain de poids quotidien moyen, ainsi qu'une augmentation du poids du gésier, bien que les concentrations alimentaires doivent être très élevées pour provoquer de tels symptômes. Par rapport à d'autres espèces, telles que les porcs, la volaille semble moins affectée par la zéaralénone, bien que des combinaisons de mycotoxines puissent entraîner des pertes significatives en termes de fertilité et d'éclosabilité.
Les désactivateurs de mycotoxines à modes d'action multiples sont essentiels pour protéger le bétail
L'ajout de séquestrants de mycotoxines aux régimes alimentaires contaminés par des mycotoxines est considéré comme l'approche alimentaire la plus prometteuse pour réduire les effets néfastes des mycotoxines. Le principe sous-jacent est que le liant ou le désactivateur neutralise les mycotoxines en les adsorbant en grande partie ou en les inactivant dans les aliments au cours de leur passage dans le tractus gastro-intestinal, empêchant ainsi les interactions toxiques et l'absorption des mycotoxines le long du tube digestif. Il s'agit d'un moyen très efficace de lutter contre certaines mycotoxines, et en particulier l'aflatoxine B1. Cette approche est donc considérée comme préventive plutôt que thérapeutique. Les trichothécènes sont des toxines moins adsorbables ; par conséquent, des produits ayant un mode d'action différent doivent être utilisés pour les désactiver.
Diverses espèces microbiennes, notamment des bactéries, des levures et des champignons, sont reconnues pour leur capacité à biotransformer les mycotoxines en métabolites moins toxiques (par exemple, certaines espèces de Bacillus et de Clostridium ou certaines levures) ou à se lier à certaines mycotoxines, comme les lactobacilles. Par conséquent, toute microflore gastro-intestinale naturellement présente et toute substance biologiquement active dans l'organisme peuvent inactiver les mycotoxines. De plus, les cellules hôtes (certaines cellules intestinales, les hépatocytes, les macrophages) peuvent également transformer ou inactiver certaines mycotoxines en métabolites non toxiques, ce qui constitue un autre puissant mécanisme de défense naturel protégeant les animaux contre les toxines. Notre tâche, à ce stade de la gestion des risques liés aux mycotoxines, est d’aider l’organisme animal à activer ou à renforcer sa capacité naturelle à neutraliser toute mycotoxine ingérée.
Certaines mycotoxines sont absorbées très rapidement à travers la paroi gastro-intestinale et échappent ainsi à la liaison avec l’adsorbant non digestible ou avec un agent de bio-inactivation. Toute mycotoxine absorbée endommagera ses organes cibles. La plupart des mycotoxines provoquent des lésions organiques : l’aflatoxine B1 endommage le foie, l’ochratoxine A les reins, les trichothécènes l’épithélium du tractus gastro-intestinal, les fumonisines les poumons, tandis que la zéaralénone endommage l’appareil reproducteur. Un animal a besoin d'aide pour métaboliser et détoxifier la mycotoxine en dehors de l'intestin ; il est donc nécessaire de faire face aux effets secondaires des mycotoxines « digérées » par d'autres moyens.
Figure 1 : Lésions hépatiques chez les poulets de chair atteints d'aflatoxicoses.
Les désactivateurs de mycotoxines à modes d'action multiples sont essentiels pour protéger le bétail
L'un des principaux mécanismes d'action de plusieurs mycotoxines consiste à induire un stress oxydatif, qui altère à son tour les systèmes antioxydant et immunitaire. Ce mécanisme est souvent sous-estimé, mais même de faibles concentrations de mycotoxines, sans effet visible sur les performances des animaux, peuvent réduire la compétence immunitaire. On observe ainsi des échecs de vaccination (titres d'anticorps significativement réduits) et des échecs de traitements vétérinaires (coccidiose, entérite nécrotique, etc.). Afin d'aider les animaux à lutter contre cet effet négatif, il convient d'envisager l'utilisation d'ingrédients dont l'efficacité contre le stress oxydatif causé par les mycotoxines a été prouvée.
Figure 2 : Taux d'anticorps contre la maladie de Newcastle chez les poulets de chair au 42e jour
Chez Adisseo, nous sommes convaincus que seule une approche globale permet d'obtenir une efficacité maximale contre les mycotoxines lorsqu'il s'agit de protéger les animaux.
