Que faire si nous avons mis en œuvre les trois des quatre étapes du programme de gestion des mycotoxines (prévision de la contamination des cultures, stockage sécurisé et contrôle des aliments finis) et que nous constatons malgré tout une contamination des aliments par de multiples mycotoxines ? Et si nous n'avons pas le choix, car les animaux doivent être nourris ? Nous pouvons essayer d'éviter de donner ces aliments aux espèces et aux groupes d'âge les plus sensibles, bien que même de faibles niveaux de mycotoxines puissent avoir des effets négatifs sur les animaux.
Les porcs sont les animaux les plus sensibles aux mycotoxines
Les porcs sont généralement les animaux d'élevage les plus sensibles aux mycotoxines. Les aflatoxines suppriment le système immunitaire et le premier signe de contamination par les aflatoxines dans un régime alimentaire est une diminution de la consommation d'aliments. Les signes cliniques, qui dépendent du niveau de contamination, peuvent aller d'une croissance réduite et d'une hépatose à la mort. Le déoxynivalénol et la toxine T-2 sont parmi les trichothécènes les plus importants pour l'industrie porcine, et tous deux inhibent la prise alimentaire. Le déoxynivalénol diminue également le taux de croissance des porcs et provoque des vomissements lorsqu'il est administré à des niveaux élevés. Les ochratoxines sont hépatotoxiques et néphrotoxiques et provoquent d'autres toxicités chroniques particulières. Les effets de l'intoxication à l'ochratoxine sont une réduction de la croissance, une diminution du gain de poids et des lésions rénales. La zéaralénone provoque principalement des effets œstrogéniques chez les porcs et augmente le nombre d'avortements et de mortinaissances chez les truies en gestation. Les aliments contaminés par la zéaralénone provoquent un gonflement et un rougissement de la vulve, des fausses chaleurs et des fausses grossesses chez d'autres animaux. Les fumonisines ciblent le foie, les poumons et le pancréas et provoquent un œdème pulmonaire chez les porcs.
Les ruminants sont les plus touchés par les aflatoxines, les trichothécènes et la zéaralénone.
Les aflatoxines, les trichothécènes et la zéaralénone sont tout aussi importants pour les jeunes ruminants que pour les animaux monogastriques. Toutefois, les ruminants adultes sont généralement plus résistants aux effets de certaines mycotoxines que les animaux monogastriques. Cela est dû à la capacité de détoxification des mycotoxines de certains microbes du rumen. Parmi les mycotoxines les plus courantes, les aflatoxines, les trichothécènes et la zéaralénone revêtent une importance particulière pour les vaches. Les signes cliniques de l'ingestion d'aliments contaminés par les aflatoxines comprennent une réduction de la consommation d'aliments et de la production de lait, des diarrhées, des mammites aiguës, une perte de poids, des troubles respiratoires, une perte de poils, des lésions hépatiques et une immunodépression. Le métabolite AFM1 de l'aflatoxine passe dans le lait à raison d'environ 1 à 6 % de la quantité d'aflatoxine consommée. De nombreuses études ont montré que les ruminants sont moins affectés par le déoxynivalénol (DON) parce qu'il est métabolisé en son désépoxyde moins toxique dans le rumen. Néanmoins, le DON est associé à une réduction de la consommation d'aliments et de la production laitière chez les vaches laitières, principalement en raison de ses effets sur la microflore du rumen en cas d'exposition à long terme. La toxine T-2 entraîne une perte d'appétit et de poids, un ralentissement de la croissance, une gastro-entérite, une baisse de la production laitière et une diminution de la réponse immunitaire chez les veaux. En outre, la toxine T-2 a été impliquée dans le syndrome hémorragique de l'intestin car elle altère la fonction immunitaire. La zéaralénone provoque, entre autres, des processus de reproduction anormaux chez les bovins, les ovins et d'autres ruminants, qui peuvent se traduire par des fausses chaleurs, un anoestrus, un développement mammaire prématuré et des avortements.
Les volailles présentent des disparités, selon les espèces, mais une forte sensibilité aux mycotoxines
Les volailles sont sensibles à de nombreuses mycotoxines, qui peuvent avoir plusieurs effets toxiques. Les poulets de chair sont moins affectés par les aflatoxines que les autres volailles, telles que les canards, les oies et les dindes. Les aflatoxines sont de loin les toxines les plus immunosuppressives. Les trichothécènes de type A (toxine T, toxine HT-2, diacétoxyscripénol) constituent une préoccupation majeure pour les industries avicoles et entraînent des pertes économiques de productivité. Ils sont très toxiques pour les volailles, mais surtout pour les poulets, en raison de leur très faible DL50. La toxine T-2 réduit la consommation d'aliments, le poids corporel, la qualité des œufs de reproduction et peut provoquer des lésions buccales. Les jeunes poussins et les dindonneaux sont très sensibles aux ochratoxines. Ces néphrotoxines peuvent réduire la consommation d'aliments, la croissance et la production d'œufs, et peuvent entraîner une mauvaise qualité de la coquille des œufs. Les fumonisines sont associées à un pic de mortalité chez les volailles. Les signes de fumonisine alimentaire sont une suppression immunitaire, une diminution du poids corporel et du gain de poids quotidien moyen, ainsi qu'une augmentation du poids du gésier, bien que les niveaux alimentaires doivent être vraiment élevés pour provoquer de tels symptômes. Par rapport à d'autres espèces, comme les porcs, les volailles semblent moins affectées par la zéaralénone, bien que des combinaisons de mycotoxines puissent entraîner des pertes significatives en termes de fertilité et d'éclosion.
Les désactivateurs de mycotoxines à modes d'action multiples sont essentiels à la protection des animaux d'élevage
L'ajout de séquestrants de mycotoxines aux régimes alimentaires contaminés par les mycotoxines a été considéré comme l'approche alimentaire la plus prometteuse pour réduire l'effet négatif des mycotoxines. La théorie sous-jacente est que le liant ou le désactivant neutralise les mycotoxines en les adsorbant dans une large mesure ou en les inactivant dans les aliments au cours de leur passage dans le tractus gastro-intestinal, empêchant ainsi les interactions toxiques et l'absorption des mycotoxines le long du tractus digestif. Il s'agit d'un moyen très efficace de lutter contre certaines mycotoxines, et notamment l'aflatoxine B1. Cette approche est donc considérée comme une approche préventive plutôt que comme une thérapie. Les trichothécènes étant des toxines moins adsorbables, il est nécessaire d'utiliser des produits ayant un mode d'action différent pour les désactiver.
Diverses espèces microbiennes, y compris des bactéries, des levures et des champignons, ont été reconnues pour leur capacité à biotransformer les mycotoxines en métabolites moins toxiques (par exemple, certains Bacillus et Clostridia spp ou certaines levures) ou à lier certaines mycotoxines, comme les Lactobacilli. Par conséquent, toute microflore gastro-intestinale naturellement présente et toute substance biologiquement active dans l'organisme peuvent inactiver les mycotoxines. En outre, les cellules de l'hôte (certaines cellules intestinales, hépatocytes, macrophages) peuvent également transformer ou inactiver certaines mycotoxines en métabolites non toxiques, ce qui constitue un autre mécanisme de défense naturel puissant qui protège les animaux contre les toxines. Notre tâche, à ce stade de la gestion des risques liés aux mycotoxines, est d'aider le corps de l'animal à activer ou à renforcer sa capacité naturelle à neutraliser les mycotoxines ingérées.
Certaines mycotoxines sont absorbées très rapidement par la paroi gastro-intestinale et échappent ainsi à la fixation sur l'adsorbant indigeste ou sur un agent de bio-inactivation. Toutes les mycotoxines absorbées endommagent les organes cibles. La plupart des mycotoxines provoquent des lésions organiques : l'aflatoxine B1 endommage le foie, l'ochratoxine A les reins, les trichothécènes l'épithélium du tractus gastro-intestinal, les fumonisines les poumons, tandis que la zéaralénone endommage l'appareil reproducteur. L'animal a besoin d'aide pour métaboliser et détoxifier la mycotoxine en dehors de l'intestin, et il est donc nécessaire de faire face aux effets secondaires des mycotoxines "digérées" par d'autres moyens.
Figure 1 : Lésions hépatiques chez les poulets de chair au cours de l'aflatoxicose.
Les désactivateurs de mycotoxines à modes d'action multiples sont essentiels à la protection des animaux d'élevage
L'un des principaux mécanismes d'action de plusieurs mycotoxines est l'induction d'un stress oxydatif qui, à son tour, altère les systèmes antioxydant et immunitaire. Ce mécanisme est généralement sous-estimé, mais même de faibles niveaux de mycotoxines, sans effets visibles sur les performances des animaux, peuvent diminuer la compétence immunitaire. On assiste alors à des échecs de vaccination (diminution significative des titres d'anticorps) et de traitement vétérinaire (coccidiose, entérite nécrotique, etc.). Afin d'aider les animaux à combattre cet effet négatif, nous devrions envisager d'utiliser des ingrédients ayant des effets prouvés contre le stress oxydatif causé par les mycotoxines.
Figure 2 : Titre d'anticorps de la maladie de Newcastle chez les poulets de chair au jour 42
Chez Adisseo, nous pensons que seule une approche holistique permet d'obtenir un effet maximal contre les mycotoxines lorsque l'objectif est de protéger les animaux.
